كشفت دراسة صينية حديثة أن التعرض لضوضاء مرتفعة لمدة ساعة واحدة يومياً قد يفاقم أعراض مرض عصبي مزمن مثل مرض باركنسون.
وأجرى الباحثون تجربة على فئران معدلة وراثياً لتكون في المراحل المبكرة من باركنسون، وهو اضطراب تنكسي يصيب الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، ما يؤدي إلى ارتعاش الأطراف، تيبس العضلات، ومشاكل في الكلام والتوازن، وتزداد الأعراض تدريجياً مع الوقت.
تعرضت الفئران لأصوات تتراوح شدتها بين 85 و100 ديسيبل — أي ما يعادل ضجيج جزازة العشب أو الخلاط الكهربائي — سواء على شكل نبضات قصيرة أو تعرض متكرر يومي.
وأظهرت النتائج أن ساعة واحدة من التعرض كانت كافية لحدوث بطء الحركة وفقدان التوازن مقارنة بالفئران غير المعرضة للضوضاء، بينما أظهرت الفئران التي تعرضت يومياً لمدة أسبوع اضطرابات حركية مزمنة استمرت حتى بعد توقف التعرض.
ووجد الباحثون أن منطقة في الدماغ تُعرف باسم الأكيمة السفلية — المسؤولة عن معالجة الصوت — ترتبط بشكل مباشر بمنطقة المادة السوداء، وهي الجزء المسؤول عن إنتاج الدوبامين والمتضرر بشدة في مرض باركنسون.
وأوضحت التحليلات أن التحفيز المزمن للأكيمة السفلية يؤدي إلى موت الخلايا المنتجة للدوبامين وانخفاض بروتين VMAT2، المسؤول عن نقل النواقل العصبية مثل الدوبامين والسيروتونين داخل الخلايا. بالمقابل، فإن تثبيط نشاط الأكيمة السفلية يزيد من إنتاج هذا البروتين، ما قد يساعد في عكس تأثيرات الضوضاء لدى الفئران في المراحل المبكرة للمرض.
وأشار الباحثون إلى أن هذه النتائج تسلط الضوء على الدور المحتمل للعوامل البيئية، مثل الضوضاء والتلوث، في تسريع تفاقم مرض باركنسون، رغم أن الدراسة أُجريت على الحيوانات فقط.
وكتب فريق البحث: “كان من اللافت أن التعرض للضوضاء يؤدي إلى تنكس الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين والعجز الحركي المصاحب له، ما يقدم رؤى جديدة حول العوامل غير الوراثية المسببة للمرض”.
ورغم عدم وجود علاج نهائي لمرض باركنسون، فإن الأدوية والعلاجات المساندة تساعد على تعويض نقص الدوبامين وتخفيف الأعراض، ويعد ليفودوبا (Levodopa) الأكثر شيوعاً، إذ يتحول إلى دوبامين داخل الدماغ لتحسين التوازن وتقليل الارتعاش.
